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血管神经性水肿的发病机制

文章来源:荨麻疹

发布时间: 2022-01-19

血管神经水肿多见于过敏体质者,常发生在接触过敏原后。血管水肿又称血管神经水肿和巨大荨麻疹。血管水肿的病变涉及深层皮肤(包括皮下组织),主要发生在皮肤组织松弛和局限性水肿。

(一)病因

两种血管神经性水肿的病因明显不同。遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传疾病。又称昆克水肿(Quinckeedema)。过敏性个体常发生获得性血管性水肿。最常见的诱因是药物、食物、灰尘、吸入物、阳光、冷热等物理因素。

(二)发病机制

遗传性血管性水肿常发生在健康人群中,主要是由于酯酶抑制物的补体系统——C1抑制物(C1INH)先天性缺乏,导致C1异常活化并从C2分解出激肽(C-kinin)。激肽能增加血管通透性,引起组织水肿。这一过程往往伴随着补体系统的激活,导致补体C2,C4.血液浓度降低。C抑制物的缺乏有两种形式:①抑制物完全或接近完全缺失(占60%);②抑制物的结构和含量与正常相同,但无活性(占40%)。因为这种血管水肿的发病机制很清楚。因此,可以通过输入来包含C1抑制剂的健康人血清或雄激素刺激C抑制物合成产生疗效。

获得性血管性水肿的发病机制与荨麻疹相似。常见的致病药物有造影剂、阿司匹林、消炎痛(消炎痛)、卡托普利等血管紧张素转化酶抑制剂(captopril)等等。常见的致病食品是新鲜水果,尤其是草莓和新鲜鱼。由阳光和寒冷引起的血管水肿通常发作缓慢。

性血管性水肿患者和伴有慢性淋巴细胞性白血病等恶性肿瘤HodgkinB细胞淋巴瘤等。或伴有自身免疫性疾病。前者是由于体内产生抗免疫球蛋白的独特抗体,导致补体系统异常激活;后者是由于患者体内存在IgG1自身抗体,防止补体系统C1抑制物(C1INH)与C结合,不受抑制C1把C1抑制物降解导致酯酶抑制物补体系统——C1抑制物(C1INH)缺乏获得性和疾病。这类患者发病较晚,多在中年以后,无家族史。

温馨提示:皮肤真皮水肿明显,可将真皮胶原纤维分离并向下延伸至皮下组织,真皮毛细血管和静脉扩张。在急性发作过程中,可以看到真皮毛细胞静脉内皮细胞之间的间隙,一些肥大细胞去除颗粒。当空肠粘膜受累时,粘膜绒毛增厚呈杵状,粘膜固有层增宽,粘膜下水肿。也可伴有浆膜下水肿。窒息死亡的患者肺部弥漫性水肿,但无炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞浸润。


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